| 名稱 | VPAC1 β-Arrestin CHO |
| 型號(hào) | CBP71597 |
| 報(bào)價(jià) | ![]() |
| 特點(diǎn) | VPAC1 β-Arrestin CHO |
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產(chǎn)品展示 / PRODUCTS
藥靶細(xì)胞株 > GPCR細(xì)胞株 > CBP71597VPAC1 β-Arrestin CHO
- 詳細(xì)內(nèi)容
VPAC1 β-Arrestin CHO
| I. Background | |
| PACAP/VIP 受體家族屬于 B 類 G 蛋白偶聯(lián)受體(GPCR),包含 PAC1R (PAC1)、 VPAC1R (VPAC1) 和 VPAC2R (VPAC2) 三個(gè)亞型,共同響應(yīng)神經(jīng)肽 PACAP(垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽)和 VIP(血管活性腸肽)的調(diào)控,通過激活 Gs/cAMP-PKA 核心信號(hào)軸 (部分亞型偶聯(lián) Gq/PLC)廣泛協(xié)調(diào)神經(jīng)內(nèi)分泌、代謝穩(wěn)態(tài)與免疫調(diào)節(jié)。 VPAC1 受體(血管活性腸肽受體 1 型) 作為 B 類 GPCR 家族的核心成員,主要在免疫細(xì)胞、胃腸道及呼吸道高表達(dá),以內(nèi)源性配體血管活性腸肽(VIP) 和垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽(PACAP) 為高親和力激活源,通過專一性偶聯(lián) Gs/cAMP-PKA 信號(hào)軸發(fā)揮關(guān)鍵 生理調(diào)控作用。VPAC1 的激活可抑制巨噬細(xì)胞炎癥因子釋放(如 TNF-α、IL-12)、促進(jìn)腸 道平滑肌舒張與上皮屏障修復(fù)、擴(kuò)張支氣管并抑制黏液分泌,從而維持免疫耐受、胃腸動(dòng)力及呼吸穩(wěn)態(tài)。VPAC1 功能缺陷已被證實(shí)與炎癥性腸?。↖BD)、哮喘和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的病理進(jìn)程密切相關(guān),而靶向激動(dòng)劑在急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)與 IBD 治療中已展現(xiàn) 顯著療效,凸顯其作為免疫-黏膜穩(wěn)態(tài)核心調(diào)節(jié)器的治療價(jià)值。 | |
| II. Description | |
VPAC1 β-Arrestin CHO 報(bào)告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) VPAC1/β-Arrestin 的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程,原理見下圖所示。當(dāng)缺乏配體刺激時(shí),β-Arrestin 不與 VPAC1 結(jié)合,融合β- Arrestin 的熒光素酶處于失活構(gòu)象,當(dāng) VPAC1 遭遇配體刺激時(shí),融合熒光素酶報(bào)告基因的 β-Arrestin 被招募,使熒光素酶報(bào)告基因處于激活狀態(tài),加入其底物后發(fā)光信號(hào)增強(qiáng)。![]() Figure 1. VPAC1 β-Arrestin CHO 細(xì)胞模型原理圖 | |
| III. Introduction | |
| Expressed gene: | VPAC1 |
| Host Cell: | CHO |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS +5 μg/ml Puromycin +5 μg/ml Blasticidin |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
| Application(s): | Functional assay for VPAC1 Receptor |
| Assay Format: | β-Arrestin |
| IV. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Hamster |
| Tissue: | Ovary |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
| V. Representative Data
| |








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